De volta aos Conceitos Básicos

Compreendendo o Mal Descompressivo




O mal descompressivo é uma condição fascinante que espreita nas sombras da mente dos mergulhadores, lembrando-nos que somos vulneráveis e que nosso ímpeto de explorar é moderado por possíveis consequências. Seja subindo de profundidades ou viajando para grandes altitudes, conforme nos afastamos do centro da Terra, a pressão ambiente diminui. Sob certas circunstancias, isto pode desencadear uma interação complexa entre física e fisiologia que leva à ocorrência de lesões.

Os mergulhadores enfrentam dois tipos de lesões relacionadas à descompressão: a doença descompressiva (DD) e a embolia arterial gasosa (EAG). Estas lesões são frequentemente agrupadas e coletivamente chamadas de mal descompressivo (MD). Sua origem comum é o processo de descompressão, mas suas causas subjacentes são significativamente diferentes.
EAG
A EAG é a lesão debilitante em 29 por cento das fatalidades de mergulho, e está possivelmente associada à um suprimento de gás insuficiente, que é o gatilho em cerca de 41 por cento dos acidentes de mergulho.1 A embolia é um bloqueio real ou potencial de vasos sanguíneos causado por material estranho. Este material pode ser composto de gás, coágulos de sangue, gordura, tumores, líquido amniótico ou vegetações bacterianas. No caso de EAG em mergulhadores, a embolia é causada por gás no sistema circulatório arterial resultante de uma hiperexpansão pulmonar ou barotrauma (uma lesão física no tecido pulmonar ocasionada por mudanças de pressão). Estas lesões permitem que gás escape das pequenas bolsas de ar do pulmão (alvéolos) e entre na corrente sanguínea arterial.


Tomografias computadorizadas da cabeça frequentemente fazem parte da avaliação inicial de pacientes que apresentam sintomas de EAG. Descartar hemorragias e coágulos sanguíneos intracranianos tem precedência sobre o tratamento do MD.

A Lei de Boyle — que afirma que o volume de uma quantidade de gás irá aumentar conforme a pressão ambiente diminui — explica a hiperexpansão pulmonar durante a subida. O inverso desta lei também é verdadeiro: O volume de uma quantidade de gás irá diminuir conforme a pressão ambiente aumenta durante a descida. Os mergulhadores enfrentam o maior risco de barotrauma pulmonar em águas rasas. A maior diferença de pressão sentida pelos mergulhadores na coluna de água (com relação a pressão ambiente da superfície) ocorre nos primeiros 3 a 5 metros.

Uma expansão do gás maior do que a que pode ser acomodada pelos alvéolos danifica o tecido pulmonar e permite que ar preso nos pulmões escape para dentro das veias pulmonares, que levam o sangue oxigenado de volta ao coração. Quando isto ocorre o ar pode entrar no coração e ir para o cérebro, onde uma lesão neurológica aguda pode ocorrer. A velocidade na qual isto acontece explica o rápido início dos sintomas após um mergulho — a EAG ocorre em minutos.

O barotrauma pulmonar também pode se manifestar como ar livre no mediastino (uma área na cavidade torácica entre os pulmões), que é conhecido como pneumomediastino, ou ele pode se manifestar como um pneumotórax (ar na cavidade torácica fora dos pulmões). O maior perigo para os mergulhadores é uma EAG que atinge o cérebro, uma condição conhecida como embolia arterial gasosa cerebral (EAGC).

Os sintomas de EAGC se manifestam na superfície ou próximo à superfície imediatamente após o mergulho, e aproximadamente 50 por cento dos mergulhadores que sofrem EAGC apresentam uma perda súbita de consciência. Outros podem apresentar uma alteração aguda do estado mental ou perda de coordenação ou força, que são sinais e sintomas de acidente vascular cerebral e são causados por uma restrição do fluxo sanguíneo para partes de cérebro. Aqueles que sobrevivem à lesão inicial podem espontaneamente recobrar a consciência em minutos, apresentando diferentes graus de lesão neurológica ou até mesmo uma volta às funções normais.

Apesar de uma aparente normalidade, todas as vítimas de barotrauma pulmonar, EAG ou EAGC devem ser urgentemente avaliadas no serviço de emergência de um hospital. A recorrência de sintomas neurológicos é conhecida em pacientes com aparente recuperação completa. O consenso entre médicos hiperbáricos é que qualquer pessoa que apresente sinais de lesão neurológica após um mergulho deve ser avaliada. Pessoas diagnosticadas com EAG devem receber oxigenoterapia hiperbárica (tratamento em câmara hiperbárica)

Tomografias computadorizadas da cabeça frequentemente fazem parte da avaliação inicial destes pacientes quando eles chegam ao serviço de emergência. É importante avaliar a existência de lesões cerebrais ou avcs antes de iniciar o tratamento em câmara hiperbárica — não porque o tratamento hiperbárico piore a condição, mas porque hemorragia cerebral exige intervenção cirúrgica imediata. Descartar hemorragias e coágulos sanguíneos intracranianos, que também podem causar lesão neurológica aguda, é um passo importante; a ausência destes fatores reforça o diagnóstico de uma EAG relacionada ao mergulho e o uso de oxigenoterapia hiperbárica.
DD: Problema com Bolhas

Embora grandes quantidades de bolhas (detectadas por ultrassom) não sejam diagnosticas de DD, elas indicam um estresse descompressivo considerável e estão correlacionadas aos sintomas de DD.
A DD está associada a absorção de gases inertes (nitrogênio ou hélio) pelos tecidos, juntamente com uma subida para pressões ambientes menores, onde a eliminação dos gases pode levar à formação de bolhas. Isto causa inflamação e trauma de tecido.

As leis dos gases de Boyle, Henry e Dalton são essenciais para a compreensão desta doença. A lei de Boyle explica por que nós inalamos um número de moléculas de gás por respiração cada vez maior conforme descemos, para que nosso corpo mantenha a pressão dentro de nosso peito igual à pressão ambiente. Um número de moléculas de gás maior em nossos pulmões do que em nossos sangue e tecidos cria um gradiente de difusão, que de acordo com a lei de Henry, faz com que as moléculas se dissolvam em solução. Quais e quantas destas moléculas nós absorvemos são definidas pela lei de Dalton, e também são influenciadas por diferenças no fluxo de sangue para diferentes partes do nosso corpo.

Quanto mais longo e profundo é o mergulho, mais gás absorvemos. Quando quantidades suficientes de gases inertes saem da solução e formam bolhas durante a subida, reações inflamatórias e vasculares locais e sistêmicas podem ocorrer, possivelmente levando a uma ampla gama de manifestações clínicas. Diferente da EAG, as bolhas da DD existem principalmente na circulação sanguínea venosa e nos tecidos, e os sintomas podem demorar várias horas para se manifestarem.

A DD está ligada a um acumulo de gases inertes (estresse descompressivo) e à presença de bolhas na circulação sanguínea. Embora grandes quantidades de bolhas (detectadas por ultrassom) não sejam diagnósticas de DD, elas indicam um estresse descompressivo considerável e estão mais diretamente associadas ao início de sintomas de DD do que estão quantidades menores. O momento do início dos sintomas está mais ou menos correlacionado com o acumulo de gases inertes: maiores acúmulos estão associados a inicios mais rápidos e a progressões mais velozes dos sintomas. Um aspecto fascinante da DD é que o início dos sintomas frequentemente ocorre bem depois das bolhas estarem detectáveis. Portanto, embora a detecção de bolhas seja um indicador de estresse descompressivo, ele não é um critério diagnóstico.


Câmaras multiplace permitem o acompanhamento por membros da equipe médica, o que é importante no caso de pessoas em estado grave.
As pesquisas atuais sobre DD estão focadas em marcadores biológicos que podem ser detectados no sangue. Os pesquisadores estão explorando as possíveis associações entre estresse descompressivo e a presença de micropartículas de membrana (vesículas liberadas da membrana de diversos tipos de células) no sangue. A quantidade de micropartículas aumenta em associação com muitas condições de doenças fisiológicas assim como com a tensão de cisalhamento causada pelas bolhas no sangue. A hipótese com a qual os pesquisadores trabalham é a de que certas micropartículas (possivelmente induzidas por bolhas de gases inertes) podem iniciar, ser marcadores ou contribuir com a resposta inflamatória que leva à DD. Esta investigação vai além do modelo de bolhas puro. Embora as bolhas no sangue certamente tenham um papel importante no desenvolvimento da DD, sua presença ou ausência não prevê confiavelmente o início dos sintomas de DD. Investigar este processo no nível molecular pode nos ensinar muito mais sobre a DD, fornecendo informações que esperamos possam melhorar a eficiência tanto da prevenção quanto do tratamento.

Felizmente, a DD ocorre raramente. Baseado em dados coletados pela DAN através do Projeto Dive Exploration, a incidência geral de DD é de dois a quatro casos a cada 10.000 mergulhos. Esta taxa de incidentes cai para zero a dois casos a cada 10.000 mergulhos em resorts e liveaboards em aguas quentes e sobe para 10 a 12 casos a cada 10.000 em amostras de populações de mergulhadores técnicos profundos na parte norte da Escócia.
Tratamento
Oxigênio hiperbárico é o tratamento definitivo para DD e EAG. Antes do tratamento definitivo, respirar oxigênio a 100 por cento pode acelerar o processo de eliminação de gases inertes, reduzir a gravidade dos sintomas e aumentar a eficiência do tratamento.




O protocolo de tratamento inicial em câmara hiperbárica mais comum e mais aceito é o Tratamento da Tabela 6 da Marinha Americana. Dependendo da condição do paciente, estes tratamentos podem ser estendidos ou repetidos. O Mal Descompressivo é tratado com igual eficiência tanto em monoplace quanto em câmaras multiplace. Câmaras monoplace tratam uma pessoa por vez, e os pacientes não são acompanhados por um membro da equipe médica. Câmaras multiplace permitem o tratamento simultâneo de vários pacientes e o acompanhamento por membros da equipe médica, o que é importante no caso de pessoas em estado grave.
Remoção
Acidentes de mergulho podem ser assustadores, e uma vez que se suspeita de MD, muitos mergulhadores não são capazes de considerar explicações alternativas para os sintomas. Para assegurar que outras lesões, doenças e condições graves sejam consideradas, a DAN recomenda que mergulhadores acidentados busquem avaliação médica no hospital ou clínica médica mais próximos. Se o MD for de fato o diagnóstico, a equipe e, se necessário, a DAN, pode iniciar o transporte o mais rápido possível para um serviço hiperbárico apropriado e disponível.

Acidentes de mergulho geram muitas questões. Depois de ter contatado o serviço médico de emergência local, contate a linha telefônica para Emergências da DAN no número +1-919-684-9111, ou encoraje o serviço de tratamento a fazê-lo. A DAN pode fornecer informações médicas pertinentes e também auxiliar com o planejamento e coordenação da remoção.
Leis dos Gases Relevantes para a Compreensão do MD

Uma operadora de câmara cuidadosamente monitora o paciente, a pressão, o gás e o tempo, enquanto ela administra o tratamento hiperbárico.
Lei de Boyle: A uma temperatura constante, o volume de um dado gás é inversamente proporcional à pressão ambiente.

Para manter um volume pulmonar neutro, conforme descemos no mergulho autônomo, nós inalamos proporcionalmente mais moléculas de gás por respiração.

Lei de Dalton: A pressão total exercida por uma mistura de gases é igual à soma das pressões parciais de cada um dos gases presentes na mistura.

Conforme respiramos mais moléculas de gás por respiração na descida, o impacto potencial de elevadas pressões parciais se torna importante. A narcose por nitrogênio é causada por uma elevada pressão parcial de nitrogênio.

Lei de Henry: A uma temperatura constante, a quantidade de um dado gás que se dissolve em um liquido é diretamente proporcional a pressão parcial deste gás acima da pressão de gás dentro do líquido. Em termos fisiológicos, esta pressão de gás existe em nossos pulmões em relação à pressão de gás em nosso sangue.

Quanto maior a pressão de gás em nossos pulmões, mais gás irá se dissolver em nossos sangue e tecidos. Isto é a base da doença descompressiva.
Referência
1. Denoble PJ, Caruso JL, et al. Common causes of open-circuit recreational diving fatalities. UHMS 2008; 35(6): 393-406.

© Alert Diver — 2º Trimestre 2014

Language: EnglishSpanish